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普通海鞘中发现独特的抗癌物质
http://www.100kang.com 2005-5-11 18:42:41


    能破坏细胞正常修复系统,诱发致命的DNA链破裂。

    NCI(美国国家癌症研究所)的伊威斯·波米尔(Yves Pommier)博士说:Et743的作用机制是全新的,不同于现有的抗癌药物。它有明显的优势,因为我们的研究结果提示:通常对现有抗癌药物无反应的肿瘤会对Et743反应。

    新近Et743是一种特异的转录干涉物质的报告提示了波米尔博士和同事,他们在两系Et743抗药的结肠癌细胞培养物(HCT116/ER5和SW480/ER0.5)上研究Et743的杀细胞机制。他们报告说,13q32-22(牵涉HCT116/ER5对Et743抗药的区域)的良好基因定位显示了DNA核苷切除修复核酸内切酶(nucleotide excision repair endonuclease)XPG的缺陷。

    报告指出,HCT116/ER5对修复紫外线诱导的DNA损伤的修复能力靠包含XPG cDNA的质粒短暂转染重建,这种转染也重建了HCT116/ER5对Et743的敏感。而且,其它缺乏核苷切除修复核酸内切酶的细胞也对Et743抗药,因此提示Et743的杀细胞机制牵涉核苷切除修复。

    波米尔博士提出,Et743可能会是研究转录基因很有用的生物试剂,因为它能诱导这些基因的破裂,因为它独特的作用机制,应该在对现有治疗抵抗的肿瘤中试验Et743,尤其是对顺铂和烷基药物抗药的肿瘤,因为这些抗药已经被归结于核苷切除修复的增强。

 

  
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