Id1蛋白与黑色素瘤发生有关
研究人员观察到,表皮中表皮内(原位)黑色素瘤组成成分和邻近的角质细胞有显著的Id1表达,然而,这些黑色素瘤的侵润性成分不能表达水平明显升高的Id1。转移性损害中,仅血管系统周围损害中的Id1表达增加。研究人员建议,p16/Ink4a基因的Id1抑制可能是黑色素瘤启动失调的最早期机制之一。在较晚期,肿瘤不再表达Id1,细胞中逐渐发生的变化可能负责延长细胞的寿命。在终末期,基因变异和缺失导致肿瘤进展,侵润和转移。
这些结果可能导致实际应用,Id1水平有助于划分黑色素细胞损害的恶性程度,指导治疗和评价预后。
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