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ICaM-1促进放射诱导的肺纤维化
http://www.100kang.com 2005-5-10 22:10:03 肺纤维化


    美国研究人员称，胸部放射细胞间粘附分子1在随后的肺纤维化和肺顺应性降低中发挥重要作用。他们建议，阻断ICAM-1功能表达的药物可以预防放射治疗厚的肺损害。研究人员让野生型和ICAM-1敲除小鼠接受胸部放疗。根据他们在5月15号《国家癌症研究所杂志》上的报道，敲除小鼠肺中的白细胞显著少于野生型小鼠。例如，假放射厚，ICAM-1 -/-小鼠平均每个显微镜视野有4个白细胞，而ICAM-1+/+小鼠每个视野平均为13个白细胞。18Gy照射厚，结果为7和61个白细胞/视野。胸部放射14周后，动态肺顺应性降低0.011mL/cm。相似的处理导致敲除小鼠降低0.002ml/cm。18个月后，呼吸窘迫综合征的发病率，表现为呼吸急促、弓背和运动不足，ICAM-1 +/+小鼠显著低于ICAM-1小鼠。组织学染色和肺组织羟脯氨酸测定显示，无效突变减弱放射诱导的胶原沉积和肺纤维化。ICAM-1 -/—小鼠不能完全预防损伤提示，大量的炎症细胞通信机制可能促进放射后的损伤。无效突变对改变放射的细胞毒性的作用很小。
  
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