您的位置： 百康网 > 疾病专题 > 内科 > 呼吸科 > 其他 > 正文
凋亡机制参与肺动脉结构改建
http://www.100kang.com 2005-5-12 0:52:49 肺动脉


    哈尔滨医科大学第一临床医学院博士研 究生杨成经近3年潜心研究，通过多项试验，发现凋亡机制参与肺动 脉高压肺血管结构改建，并初步阐明凋亡的主要调控基因Bcl－2家族 在肺血管结构改建中的作用，为将来应用基因治疗肺动脉高压提供了 理论依据。

    　　 肺动脉高压可以继发于左向右分流性先心病、慢性阻塞性肺病等 多种疾病，目前尚无有效的治疗方法。肺血管收缩及肺动脉结构改建 是肺动脉高压时的两个主要的病理生理过程。以往对肺动脉高压的研 究主要偏重于肺动脉收缩，对其机理认识得较为充分，但在临床上针 对肺血管收缩应用的药物效果并不理想。近几年，肺血管结构改建这 一病理特征已越来越被人们重视，探讨其机理与防治对策对肺动脉高 压治疗有重要意义。

    杨成博士在导师王胜发教授的指导下，通过对先心病肺动脉高压 患者远端肺动脉进行从组织到分子生物学的研究，发现在增厚的肺动 脉壁中，凋亡细胞明显减少，说明在致病因子的作用下，凋亡细胞减 少，导致肺动脉壁细胞数增加，肺动脉壁增厚，从而形成肺血管结构 改建。通过对调控凋亡的主要基因Bc1－2家族中的Bc1－2和Bax进行 原位分子生物学研究，发现抑制凋亡的Bc1－2基因表达显著增加，而 促进凋亡的Bax基因表达明显减弱，揭示了凋亡及相关基因在先心病 肺动脉高压肺血管结构改建中的作用。他们的研究还表明，在缺氧性 肺动脉高压大鼠肺动脉结构改建的过程中，凋亡机制同样起重要的作 用，Bc1－2家族的作用与先心病中相似，说明该机制在肺动脉高压中 广泛存在。

    经过文献检索，国内外均未发现有关凋亡机制在先心病肺动脉高 压中的作用及分子调控机制的报道。杨成博士的发现填补了这方面的 空白，而且实验结果在动物模型上得到重复。
  
网上收集