美国科学家发现与2型糖尿病有关的新蛋白.
波士顿哈佛医学院的Bradford B. Lowell博士及其同事指出,多种组织可产生UCP2,其中包括分泌胰岛素的胰腺β-细胞。
以往有研究表明UCP2可调节胰岛素的分泌,本研究以产生低水平UCP2或根本不产生UCP2的小鼠为模型更详细地研究了该蛋白的功能。
研究结果显示,缺乏UCP2小鼠的胰岛素比正常小鼠水平高,而血糖水平较低。当饲以含糖食物时,这些小鼠可分泌更多的胰岛素。
研究人员还发现,发生2型糖尿病的肥胖小鼠的胰腺细胞可产生更多的UCP2,这提示UCP2的过量生成可促进糖尿病的发生。
随后研究人员将肥胖小鼠与UCP2缺乏小鼠杂交,结果发现杂交小鼠仍旧肥胖,但UCP2缺乏可使血糖水平显著改善。他们认为这一改善是由UCP2水平较低而导致的β-细胞功能改善所致。
这些发现表明,UCP2活性抑制剂可通过增加胰岛素分泌为2型糖尿病的治疗提供新的方法。
Lowell博士告诉路透社记者:“据我所知,目前尚无研究发现UCP2基因序列多态性与人类2型糖尿病之间的关系。应用基因工程的方法,我们已经证实UCP2的诱导作用是肥胖与胰腺β-细胞功能障碍之间的联系环节。”
目前还需进行更深入的研究来确定该机制是否在所有的2型糖尿病小鼠模型、甚至人类2型糖尿病患者中起作用。
密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院的Kenneth S. Polonsky博士和Clay F. Semenkovich博士在相关评论中写道,“该研究表明胰腺β-细胞UCP2可作为2型糖尿病的有效治疗靶点,这着实令人兴奋。”
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