美国科学家发现狼疮性肾炎相关基因.
研究发现,自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)的发生与人体对体内某些“劣质抗体”的清除不力有关。当这些“劣质抗体”得不到及时清除时,它们就会攻击人体的自身组织,进而引发疾病。
已证实,这些“劣质抗体”要通过和相应的受体结合才能得以清除。而编码这种受体的两种基因又都有各自的等位基因变异,这种变异会降低其与“劣质抗体”的结合能力。
科学家们发现,其中一种编码产物为Fc γ受体ⅢA的基因在发生“等位变异”后与“劣质抗体”结合的能力会明显下降,进而导致红斑狼疮病人发生肾炎的几率足足增加了3倍。不过这种情况仅限于高加索人种,非高加索人即使携带有该种变异,其发生狼疮性肾炎的几率也不会增加。
科学家们认为这种现象的发生是一种多基因遗传的结果,上述基因的“等位变异”以及高加索人的种族背景共同构成了一种特异性等位基因的遗传。
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