血管紧张素Ⅱ可诱导大鼠肾小球上皮细胞凋亡.
为此,美国纽约长岛犹太医学中心内科的Ding G及其同事研究了ANG Ⅱ对GEC凋亡的作用。他们培养大鼠GEC,加入不同浓度的ANG Ⅱ,并刺激不同的时间。细胞凋亡可通过细胞核染色和DNA片段检测予以评价。
研究人员发现,ANG Ⅱ以剂量依赖和时间依赖的方式诱导GEC凋亡。ANG Ⅱ 1型受体拮抗剂洛沙坦或ANG Ⅱ 2型受体拮抗剂PD-123319均可削弱该促凋亡作用。如细胞与这两种拮抗剂同时培养则可完全阻断促凋亡作用。
他们通过ELISA检测还发现,ANG Ⅱ可刺激转化生长因子(TGF)-β1产生。GEC受TGF-β1刺激后显示出剂量依赖性和时间依赖性的凋亡增加。ANG Ⅱ诱导的细胞凋亡可明显被抗TGF-β1的抗体抑制。ANG Ⅱ也可上调GEC中Fas、FasL和Bax的表达,下调GEC中Bcl-2的表达。
Ding G等总结认为,这些研究表明ANG Ⅱ通过影响TGF-β1表达的机制来诱导GEC凋亡,而TGF-β1可能是参与肾小球硬化病理机制的重要物质。
热点推荐:
血管紧张素Ⅱ刺激肾衰大鼠肾组织中环氧合酶-2mRNA的表达
血管紧张素Ⅱ片段对肾脏微血管的作用.
血管紧张素Ⅱ阻滞剂可延缓糖尿病肾病的进程.
血管紧张素Ⅱ和生长因子在糖尿病肾病发病机理中的作用..
血管紧张素Ⅱ
为发现肾病早期迹象中国启动“德安”计划.
肾脏上皮细胞存活因子IL-15在肾炎中拮抗凋亡和炎症.
中日友好医院肾友会架起医患沟通之桥.
多囊肾疾病基因产物可损害细胞内钙释放.
人载脂蛋白a及其片段在肾脏内代谢.
血管紧张素Ⅱ刺激肾衰大鼠肾组织中环氧合酶-2mRNA的表达
血管紧张素Ⅱ片段对肾脏微血管的作用.
血管紧张素Ⅱ阻滞剂可延缓糖尿病肾病的进程.
血管紧张素Ⅱ和生长因子在糖尿病肾病发病机理中的作用..
血管紧张素Ⅱ
为发现肾病早期迹象中国启动“德安”计划.
肾脏上皮细胞存活因子IL-15在肾炎中拮抗凋亡和炎症.
中日友好医院肾友会架起医患沟通之桥.
多囊肾疾病基因产物可损害细胞内钙释放.
人载脂蛋白a及其片段在肾脏内代谢.
网上收集