采用重组人酸性成纤维生长因子与纤维素载体形成再生骨
奥勒冈州医科大学的Douglas J. Mackenzie医生及其研究小组在兔桡骨临界大小的缺损上测量了重组人酸性成纤维细胞生长因子(rhFGF-1),兔脱钙骨基质(rDBM)及一种纤维素释放系统对骨再生的促进作用。研究人员在48只骨骼成熟的新西兰兔的桡骨上形成长度为20mm的单侧节断性缺损,根据治疗时间平均分为4周组和8周组。每组又平均分为4个治疗组:rDBM组, rDBM/f组, rDBM/rhFGF-1/f组,rhFGF-1/f组。利用该实验室以前发表文章中的数据作为未经治疗的临界大小缺损对照组。
为了反应实验性治疗的效果,采用放射形态学检测和组织形态学检测方法以取得定量数据,定量数据采用方差分析和post hoc multiple对比检测进行统计学检验(以p<0.05作为显著性差异的标准)。手术当天及术后每两周一次收集放射形态学数据(缺损区域射线不能穿透的百分比),在4周及8周时收集组织形态学的数据(新生形成骨的平方毫米数)。
该研究的目的是研发一种骨再生的可能治疗方法。因而,该研究的理论假设为该实验性治疗可促进临界大小缺损的骨形成且接受治疗者的预后应优于其它未经治疗者。进而采用定量方法学对假说进行验证,采用统计学方法对数据进行处理。
每两周的放射形态学监测说明,治疗组缺损的辐射不能穿透百分率大于未治疗组。在8周时,rDBM/f和 rhFGF-1/f治疗后辐射不能穿透百分率的增加量是相同的,且比先前的各个时间点多。组织形态学数据分析表明,在4周时,rDBM/f 和 rDBM可引起相同量的新生骨形成;在8周时,除了rDBM/f组外其它各治疗组的临界大小缺损区的新生骨均多于未治疗组。
rDBM/f促进新骨形成的作用弱于单独的rDBM,这说明纤维素可能会减少骨形成,而这种作用可能是通过阻碍内源性信号分子和含rDBM的信号分子在局部的溶解度所引起的。但是,rhFGF-1/f可明显地促进骨形成,这是料想不到的,这与先前的观点相矛盾。
总之,rDBM/rhFGF-1/f联合治疗可能是一重要的、新的骨形成治疗方案。但还需采用较高级的动物进行进一步的评估以确证其有效性。
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