不稳定心绞痛患者中心脏肾素-血管紧张素系统被激活.
研究对象包括35名UA患者、32例稳定性劳力性心绞痛（SA）和21例不典型胸痛（对照组），通过123I-Ang I动力学研究方法，在Holter监测5天后进行的冠状动脉造影过程中测量主动脉-冠状动脉窦的Ang I和Ang II的浓度梯度。使用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法对RAS的所有成分的mRNA进行定量分析，并从接受主动脉-冠状动脉搭桥术治疗的患者中采取心肌活检标本，通过原位杂交方法定位。
研究发现，UA患者中由于新合成的心脏Ang I增加及Ang II转化率提高，导致Ang II生成量比SA患者或对照者高（p < 0.001）。UA患者中血管紧张素原（AGTN）的mRNA、血管紧张素转换酶（ACE）和Ang II 1型（AT1）受体水平高于SA患者或对照者（p < 0.01）。AGTN与ACE的mRNAs基本上仅在内皮和间质细胞内表达。血管紧张素II的形成与缺血负荷正相关（p < 0.001）。然而，Ang II的合成量和AGTN、ACE和AT1的mRNAs表达水平与最后一次心绞痛发作过去的时间无关。
总之，在不稳定心绞痛患者中，心脏RAS被激活，引起Ang II合成增加。心肌缺血是RAS激活的必要因素，但可能不是RAS激活的直接和即刻见效的原因。
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