细胞与分子生物学研究证明，感染与非感染性病因都可以引起机体的炎症瀑布反应，为此提出全身炎症反应综合征(SIRS)的新概念。SIRS是由各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。是由感染与非感染因素(如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等)引起的难以控制的全身性瀑布(或过度)炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。凡符合下列2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90／min；③呼吸＞20／min或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞总数＞12×109/L或＜4×109/L，或中性杆状核细胞＞0.10。
多器官障碍综合征（MODS）是指机体在各种感染，炎症、创伤等疾病的同时或序贯性地发生两个或两个以上脏器功能不全或发生衰竭的一种临床综合征。MODS的发生机制是错综复杂的，其中炎症介质释放与效应细胞的参与发挥了重要作用。
急性肺损伤(ALI)是由于肺外或肺部等各种原因引起的肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的临床综合挣。其病理特点为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，表现为广泛肺水肿和微小肺不张。病理生理改变主要是肺内分流增加和肺顺应性下降。临床上表现为低氧血症、呼吸频速和X线胸片出现双肺弥漫性浸润。ALI有着从轻到重的连续过程，重症ALI即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
有研究提出，机体在致病因素作用下，启动SIRS的同时，代偿性抗炎反应综合征（CARS）也伴随发生。如果两者处于动态平衡，自稳状态得以维持，即不导致MODS及ALI发生。当失衡时，无论SIRS还是CARS反应过度，均引起稳态失衡，即导致体内发生紊乱。这种紊乱在肺的表现极为明显，是MODS发病中ALI形成的重要机制。
近年来的研究认为，ALI／ARDS与MODS均属于同一综合征，认为ALI／ARDS与MODS有共同的发病途径和机制。并提出氧耗-氧供关系学说，即氧耗-氧供关系异常，可能是ALI／ARDS时各器官功能异常的共同病理生理基础。正常人氧供可以有变化，即使减少，但器官的氧摄取和消耗维持相对稳定，器官氧耗并不依赖氧供。这是由于局部代偿作用和灌注毛细血管的横断面积增加和氧摄取增加所致。当这种代偿机制耗竭，不论氧供水平如何都将会出 现氧的供应失衡。在肺外器官亦存在守氧耗-氧供关系异常，导致脏器氧合代谢障碍与损伤。这种气体交换障碍在肺表现为通气／血流比率失调，肺外器官则为毛细血管和组织之间的交换障碍。ALI／ARDS与MODS有着共同的发病机制。由于肺有丰富的毛细血管床，往往成为炎症损伤的最先靶器官。因此ALI本身可启动全身其他器官损伤，而肺外器官的损伤也诱发ALI；ALI与MODS患者均存在多器官的微血管内皮细胞损害及介质释放增加，显示出不同病因诱发ALI或MODS的发生发展过程，存在着共同发病机制--失控性全身炎症反应。
目前已基本取得共识为：①严重感染、创伤、休克、急性胰腺炎等是诱发SIRS的常见病因，SIRS以全身过度炎症反应为主要特征；②MODS是SIRS发展的重要并发症；③SIRS至MODS发展过程中，可同时或序贯地出现ALI、急性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)、急性胃肠出血，过度炎症反应贯穿整个过程。
应认识到SIRS是ALI和MODS的共同基础，ALI仅是MODS的重要组成部分，MODS发生过程中ALI出现最早，发生率最高。
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