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糖皮质激素治疗感染性疾病的药理机制
http://www.100kang.com 2005-5-4 3:07:49 疾病


  1.改善毛细血管的通透性

  炎症反应时,毛细血管通透性增加,血浆渗出,白细胞浸润,而激素可降低其通透性,减少胶体、电解质及细胞等渗出血管外,使病灶部位渗出液和炎性细胞浸润减少,水肿消退,改善和消除红肿热痛等局部症状。而细胞的吞噬作用和细胞内杀灭活力不受影响,利于炎症消退。

  2.抑制结缔组织增生

  激素可抑制成纤维细胞的活力,减少透明质酸酶和硫酸软骨素的合成,使组织中可溶性胶原成分减少,促进间质组织炎症的消退。

  3.抑制炎症促进因子

  炎症反应可为受损细胞产生的炎症介质所促进,激素通过其抗蛋白合成作用,抑制受损细胞形成炎症促进因子,从而降低其炎症反应。感染时炎症渗出物中的细菌和嗜中性粒细胞均释放致热原,作用于下丘脑体温中枢,引起发热,激 素可抑制致热原的释放,并可直接作用于体温中枢,使热度下降或防止发热。

  4.减轻毒素对机体的损害

  激素可保护机体细胞及亚细胞结构,减轻细菌内毒素对机体的损害,因而能缓解内毒素毒血症的症状,对抗内毒素引起的过敏反应,减轻内毒素对内脏的损害。

  5.保护溶酶体膜

  在病原体或某些物质的刺激下,人体细胞的溶酶体裂解,释放中性或酸性蛋白酶,此酶分解的物质可促进炎症,形成某些成分而产生趋化(炎症)作用或破坏肥大细胞,释放血管活性胺,增加血管通透性,由于激素使溶酶体膜的稳定性加强,减少酶的释放,从而减少上述炎症反应,防止组织破坏,故激素又称溶酶体膜的稳定物质。

  6.抗内毒素作用

  在稳定细胞膜和溶酶体膜基础上阻止内毒素进入细胞,避免膜的通透性,避免溶酶体膜破裂及释放水解酶,减少致炎蛋白因子及内生致热原,从而缓解毒血症状,使体温下降,并可与内毒素主要成分脂多糖结合,使其失去毒性。

  7.抗感染性休克作用

  能增加血管平滑肌对拟肾上腺素类药物的反应性,大剂量还解除内脏小动脉痉挛性收缩,改善微循环,缓解重要脏器的缺氧缺血状态,使心肌收缩力增加,心输出量增多,血压回升。并通过抗炎、抗免疫、抗内毒素作用,缓解毒血症,使体温下降,抑制磷酸二酯酶,阻止cAMP分解,增加儿茶酚胺等递质对心脏的作用,改善糖、脂肪、蛋白质代谢,促进ATP生成,纠正休克时能量低下性细胞水肿,严重休克有急性肾上皮质功能减退时,激素可起替代补偿作用。


  
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