在非紫绀性的室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）患儿的血液分流方向为左向右分流，分流量取决于缺损的大小，而不是缺损的位置和肺血管抵抗力（pulmonary vascular resistance，PVR）的大小。对于小的缺损，使分流的阻力较大，且分流量不取决于PVR，故分流量不大；对于较大的缺损，缺损造成的阻力较小，而分流量则依赖于PVR，PVR越小，则左向右的分流量越大，这种分流称为依赖性分流（dependent shunt）。即使存在一个较大的缺损，但PVR只有到达生后6~8周时才会降低到一个比较危险的水平，因此CHF只有到达这一时期时才会发生。
对于中等大小的VSD，主肺动脉（MPA）、左室（LV）和左房（LA）增大，肺血增多。在VSD，LV的容量负荷增加，，而不是右室（RV），因此LV增大，而RV不大。这是由于VSD的分流主要是在收缩期发生，这时RV亦在收缩，所以分流的血液直接进入了肺动脉（PA），而没有停留在RV，因此RV没有明显的容量负荷的增加，所以RV无增大。注意VSD与ASD的不同的是VSD存在左房增大（LAE）。VSD和PDA相同之处在于均存在LA和LV的增大。
不同大小的VSD的血流动力学不同从而产生不同的临床表现。心腔的大小直接取决于分流量的大小。对于较小的VSD，只有较少的血流通过室间隔缺损进入肺动脉，导致肺淤血较少，心腔增大亦较小，所以在胸片上无明显表现；由于LV的容量负荷增加量不大，在心电图（ECG）上亦无明显的LVH的表现。分流本身产生一个收缩期的反流性杂音，而且肺动脉的第2心音（P2）无增强，因为无肺动脉高压。
中等大小的VSD，由LV分流到MPA的血流较多，使左房、左室的血容量增加，导致在X光片上，心脏明显增大，主要为LA、LV和MPA增大。由于LV的容量负荷明显增加，在ECG上表现为左室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）的容量负荷增加型的表现。尽管分流量较大，但RV仍无明显扩大，压力仅有轻度的增加。也就是说，在中等大小的VSD，RV无明显的压力和容量负荷增加的表现，因此在ECG上无RVH的表现。和小的VSD一样，中等大小的VSD的血液分流产生一个收缩期的反流性杂音，由于由LA到LV的血量增加，使正常的二尖瓣产生相对性的狭窄，因此在心尖部可听到一个舒张中期的杂音。由于肺动脉压有轻度的增加，因此P2可有轻度的增强。
对于较大的VSD，整个心脏的都较中等大小的VSD增大，因为分流量较大，并且存在LV的压力通过室间隔缺损直接传递给RV，加上非常大的分流量，RV变的增大和肥厚。因此在X光片上表现为双室增大，LAE和明显的肺血增多。ECG上表现为双室肥厚（combined ventricular hypotrophy，CVH），和左房增大（LAH）。大的VSD往往有CHF。
当一个大的VSD不治疗，肺动脉将发生不可逆的变化，将逐渐发展为肺血管阻塞性病变（pumonary vascular obstructive disease，PVOD）或艾森曼格综合征（Eisenmenger，s syndrome）。这将需要几年才会发生，产生心脏大小、心电图和临床表现的显著改变。由于PVR的明显增加，达到了体循环的水平，左向右分流量减少，这导致LV容量负荷的减少，因此LV的减小和整个心脏大小的减小，ECG上LVH消失，RVH由于持续的肺动脉高压而持续存在。尽管心脏的增大减小，但MPA段仍然由于肺动脉高压而增大。也就是说，当发展为PVOD，除了肺动脉段明显突出外心脏大小恢复正常，和在心电图上只有RVH的表现。双向的分流导致临床上有紫绀的表现。由于分流量较小，心脏杂音变小以至于消失，因为肺动脉高压，第2心音响亮而单调。
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